近日，我校生命科学学院韩晓东副教授团队与中国检验检疫科学研究院，以及中国科学院微生物研究所等多家单位联合在国际知名期刊《Nature Communications》发表题为“ITGB4/ITGB4 mediates zika virus attachment and infection”原创性研究成果，韩晓东为共同第一作者，兼共同通讯作者，韩晓东主持的国家自然科学基金为文章的第一资助项目。

寨卡病毒（ZIKV）感染可导致一种称为小头畸形的大脑出生缺陷以及其他严重的胎儿大脑畸形。ZIKV通过内吞作用进入易感宿主细胞，这一过程由病毒包膜（E）糖蛋白与细胞表面受体分子的相互作用介导。其中，病毒受体及受体相关因子是病毒进入细胞的门户，阻断受体功能可收“拒病毒于细胞之外”的效果。关于ZIKV受体及其受体相关宿主因子的研究众说纷纭，莫衷一是。自2016年以来，成千上万的ZIKV相关文章中，关于ZIKV受体研究的文章可谓是寥寥无几。至今尚未找到确切和公认的单一ZIKV受体，以及ZIKV利用哪些细胞因子进入宿主细胞的具体机制仍然不明。

在本研究中，我们发现整合素β4（ITGB4）的胞外域是ZIKV的受体。ITGB4通过直接与ZIKV的E糖蛋白相互作用来介导病毒感染，而敲除ITGB4则阻碍了ZIKV与宿主细胞的结合和复制。针对ITGB4的功能性单克隆抗体能够有效降低ZIKV与易感细胞系的结合和感染。更为重要的是，ITGB4抗体可以阻断ZIKV对小鼠胎盘的感染，从而保护胎儿免受ZIKV的侵害。综上所述，我们的研究表明ZIKV的感染过程依赖于ITGB4介导的结合。

这一发现不仅深化了我们对ZIKV感染机制的理解，还为开发新的预防和治疗策略提供了重要线索。通过靶向ITGB4，我们可能找到一种新的方法来阻止ZIKV感染，特别是在保护孕妇和胎儿方面。这项研究为进一步探索ZIKV与宿主相互作用的分子机制奠定了基础，有望为未来的抗病毒药物开发和疫苗设计提供新的思路。